Per lo specialista

Sei un medico nutrizionista, un professionista nel campo della nutrizione e ti interessa approfondire l’argomento?

 

Perché scegliamo di lavorare nel campo della nutrigenetica?

Il Progetto Genoma Umano (HGP, acronimo di Human Genome Project) è stato un progetto di ricerca scientifica internazionale il cui obiettivo principale era quello di determinare la sequenza delle coppie di basi azotate che formano il DNA e di identificare e mappare i geni che compongono il genoma. Il progetto di sequenziamento del genoma ha evidenziato come la sequenza del DNA umano sia identica tra le varie persone per il 99,9%. Il rimanente 0,1% determina le peculiarità del singolo individuo.

La variabilità genetica tra gli individui influisce sull’assorbimento, la biotrasformazione, il metabolismo, la distribuzione e l’eliminazione dei nutrienti dal nostro organismo (El-Sohemy, 2007). Lo conferma il fatto che individui sottoposti al medesimo programma alimentare rispondono in maniera differente alla dieta per esempio con una variazione nei livelli ematici di colesterolo,o della pressione sanguigna (Ordovas et al., 2004). La nutrigenetica è la scienza che studia come le differenze genetiche tra gli individui (i polimorfismi) spiegano le variazioni individuali nella risposta all’introduzione dei nutrienti con la dieta (Simopoulos, 2010).

 

Geni e nutrienti: polimorfismi che influenzano il nostro metabolismo.

La letteratura relativa all’evoluzione degli studi sulla nutrigenetica offre esempi sempre maggiori evidenze su come i geni influiscano sulla nostra risposta alla dieta.

Il gene FTO, ormai designato come il gene dell’obesità, è uno degli esempi più studiati: la sua associazione con il sovrappeso e l’obesità è stato dimostrata in 7 popolazioni , complessivamente su 19,424 adulti e 10,172 bambini (Andreasen et al. 20008; Cecil et al. 2008; Frayling et al. 2007). In particolare è stato evidenziato il ruolo di una variante genetica non ottimale che determina un incremento del rischio di sviluppare il sovrappeso in carenza di attività fisica. Per lo stesso gene è stata identificata un’associazione con un maggior consumo di alimenti ad elevato contenuto energetico.

Tra i principali geni legati alla nutrigenetica, il gene LCT rappresenta uno degli esempi più eclatanti. La presenza di un polimorfismo nella regione regolatrice del gene determina una riduzione nella produzione dell’enzima responsabile della digestione del lattosio. Questa diminuzione è pertanto associata ad un malassorbimento del lattosio e conseguente intolleranza al lattosio (Anagostou et al. 2006).

Altri geni modificano la nostra capacità di metabolizzare gli zuccheri e determinano un incremento di rischio di sviluppare diabete di tipo 2. Tra questi una variante non ottimale del gene codificante per il fattore nucleare PPAR-gamma2 induce un aumento del rischio di diabete. Ma tale predisposizione si riduce nel momento in cui viene modificata la quantità di acidi grassi polinsaturi della dieta (Luan et a. 2001).

Ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, resistenza all’insulina e risposta all’attività fisica sono tutte caratteristiche la cui ereditarietà viene continuamente confermata dalla letteratura scientifica.

 

La dieta genetica: una dieta che funziona

Ogni giorno vengono pubblicati nuovi studi che documentano il ruolo di determinati polimorfismi genetici sulla nostra risposta alla dieta. Stanno inoltre prendendo piede progetti nei quali viene documentata il vantaggio di un programma alimentare personalizzato sul miglioramento del risultato rispetto a regimi alimentari elaborati seguendo le linee guida per la popolazione generale. Nielsen e El Solemy hanno recentemente dimostrato che i consigli nutrizionali elaborati sul profilo genetico vengono accettati e compresi con maggiore efficacia rispetto alle raccomandazioni nutrizionali tradizionali. Altri studi hanno evidenziato come sia possibile prevedere la risposta al piano alimentare e all’attività fisica sulla base del profilo genetico (Frayling et al. 2007). Arkadianos e colleghi hanno messo a confronto due gruppi di persone: l’uno sottoposto ad un regime alimentare personalizzato al profilo genetico e l’altro ad un regime alimentare tradizionale. Il gruppo che seguiva la dieta genetica è risultato capace di ottenere in termini di perdita di peso e mantenimento del peso nel tempo. Inoltre per questo gruppo si è evidenziata una maggior tendenza a migliorare i parametri ematici del glucosio in risposta alla dieta.

 

La nutrigenetica: un valore aggiunto

Ciascuno di noi è frutto dell’interazione fra fattori genetici e ambientali. Pensare di costruire un programma alimentare unicamente sul profilo genetico non sarebbe pertanto corretto. Il profilo genetico è uno strumento aggiuntivo che consente un quadro più ampio dello stato di salute della persona. La dietagenetica viene elaborata tenendo in considerazione parametri emato-chimici, valori antropometrici, patologie e trattamenti farmacologici e il profilo genetico di ciascuno per ottenere una valutazione completa dello stato e delle predisposizioni metaboliche della persona.

 

Bibliografia:

• Anagostou et al, 2009. Tracing the Distribution and Evolution of Lactase Persistence in Southern Europe Through the Study of the T-13910 Variant.America Journal of Human Biology. 21:217–219

• Andreasen CH, Stender-Petersen KL, Mogensen MS, Torekov SS, Wegner L, et al. 2008. Low physical activity accentuates the effect of the FTO rs9939609 polymorphism on body fat accumulation. Diabetes 57:95–99

• Arkadianos I, Valdes AM, Marinos E, Florou A, Gill RD, Grimaldi KA: Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet. Nutr J 2007; 6: 29–35.

• Cecil J, Tavendale R, Watt P, Hetherington M, Palmer C. 2008. An obesity-associated FTO gene variant and increased energy intake in children. N. Engl. J. Med. 359(24):2558–66

• Nielsen DE • El-Sohemy A, 2012. A randomized trial of genetic information for personalized nutrition Genes Nutr  7:559–566

• Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, et al. 2007. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science 316:889–94

• Luan J, P. O. Browne, A. H. Harding et al., “Evidence for gene-nutrient interaction at the PPARγ locus,” Diabetes, vol. 50, no. 3, pp. 686–689, 2001.

• Ordovas JM, Corella D: Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet 2004; 5: 71–118.

• Simopoulos AP: Nutrigenetics/nutrigenomics. Annu Rev Public Health 2010; 31: 53–68.